Dr. Paul Mason – mikrobi a velká lež: odhalení skutečné příčiny srdečních onemocnění

Možná už tušíte, že se srdečními chorobami to není tak jednoduché, jako že když budete jíst hodně masa, stoupne vám onen zlý cholesterol, ten vám ucpe tepny a dostanete infarkt nebo mrtvici. Bohužel tento jednoduchý příběh pravděpodobně stále uslyšíte od většiny lékařů. Dr. Mason jde dál. V nejnovější přednášce vysvětluje, proč tato 60 let stará povídačka neplatí. A přidává i podrobné vysvětlení skutečných příčin aterosklerózy (kornatění tepen). Nakonec nabízí i několik praktických tipů jak tomuto procesu zabránit nebo ho aspoň zpomalit. Jde o jednu z jeho nejdelších přednášek, ale určitě stojí za shlédnutí.

Dr. Paul Mason je australský praktický lékař se zaměřením na sport, cvičení a nemoci z povolání. Po letech léčby pacientů s pomocí nízkosacharidové stravy (začal se o ni zajímat v roce 2011) a mnoha přednáškách na související témata se z něj stal mezinárodně uznávaný odborník v této oblasti. Umí skvěle mluvit a má jedinečnou schopnost složitá témata přeložit do jazyka srozumitelného i pro laiky.

Přednášku si můžete poslechnout tady.

Ve zbytku článku najdete časové značky k videu a výpisky obsahu. Do textu jsem doplnil i odkazy na téměř všechny prezentované studie a několik obrázků z přednášky.

Na blogu najdete i další z jeho zajímavých přednášek, například o cholesterolu nebo o statinech.

[02:01] Zpochybnění lipidové srdeční hypotézy (Lipid Heart Hypothesis)

Australská nadace pro srdce (Heart Foundation of Australia) považuje vysoký cholesterol za hlavní modifikovatelný rizikový faktor ischemické choroby srdeční, přičemž tvrdí, že cholesterol se může lepit na stěny tepen a vytvářet blokády. Americká kardiologická asociace (AHA) na základě lipidové hypotézy doporučuje omezit příjem nasycených tuků pod 6 % celkových kalorií.

Rakousko-britský filozof Karl Popper prohlásil, že pokud se předpovědi založené na vědecké hypotéze neprokážou, hypotéza tímto padá. A předpovědi založené na lipidové srdeční hypotéze byly vyvráceny mnohokrát.

Vyvrácené předpovědi

1. Nasycené tuky a LDL: Předpoklad, že nasycené tuky zvyšují LDL, nebyl nikdy prokázán. Jedna randomizovaná studie ukázala, že kokosový olej (obsahující 94 % nasycených tuků) ve skutečnosti LDL snížil, nikoli zvýšil. Obsah nasycených tuků v olejích nesouvisí s jejich účinkem na LDL.

2. Vysoká hladina LDL a úmrtnost: Systematický přehled 19 prospektivních studií 68 094 účastníků) zjistil, že subjekty s nejvyššími hladinami LDL žily nejdéle (tento vztah byl zjištěn v 16 z 19 studií).

3. LDL u infarktů: Data ze studie INTERHEART odhalila, že 72,1 % jedinců přijatých s infarktem myokardu mělo hladiny LDL pod 3,4 mmol/L (130 mg/dL).

4. Snížení LDL a úmrtnost: Studie zjistila, že pacienti užívající statiny s nejnižšími hladinami cholesterolu měli vyšší pravděpodobnost úmrtí.

5. Poly-nenasycené tuky (PUFA): Několik velkých randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) opakovaně zjistilo, že snížení příjmu nasycených tuků nesnižuje srdeční onemocnění. Jinými slovy, že ateroskleróza není způsobena nasycenými tuky ve stravě.

• Studie z roku 1965: Pacienti s infarktem, kteří dostali kukuřičný olej, měli po 2 letech téměř dvojnásobné riziko opakovaného infarktu (48 % vs. 25 %).
• Sydney Diet Heart Study (RCT): Nahrazení nasycených tuků polynenasycenými tuky zvýšilo u australských mužů pravděpodobnost úmrtí o více než 62 %.
• Minnesota Coronary Experiment (dvojitě zaslepená RCT, >9 000 osob): Subjekty, které nahradily nasycené tuky PUFA, čelily zvýšenému riziku úmrtí. Větší pokles LDL (způsobený rostlinnými oleji narušujícími absorpci cholesterolu) koreloval s vyšším nárůstem mortality.
• Women’s Health Initiative study (RCT, >48 000 žen, 2006): Snížení příjmu nasycených tuků zvýšilo srdeční příhody o 26 %.

6. Králíci a LDL: Možná víte, že lipidová srdeční hypotéze se zrodila z experimentu, ve kterém byli králíci krmeni rostlinným olejem obohaceným o cholesterol. Studie, která se pokusila replikovat původní experiment (Anitschkow), ukázala, že králíci, kterým byl injekčně podán LDL bez rostlinného oleje, měli v cévách méně tukových usazenin. Autoři studie uvedli, že LDL je „anti-aterogenní částice“. Původní nálezy byly pravděpodobně způsobeny rostlinným olejem, nikoli cholesterolem.

[08:43] Infekce jako příčina aterosklerózy

Aterosklerotické plaky skutečně obsahují významné množství různých složek LDL. To vysvětluje posedlost LDL u mainstreamových autorit. Podstatné ale je jak a proč se tam tyto složky LDL dostaly. A tady si většina odborníků může plést korelaci s kauzalitou.

Role bakterií

• Nemocniční pacienti, kteří mají při příjmu bakterie v krvi (bakteriémie) mají 18krát (1800 %) vyšší pravděpodobnost infarktu nebo mrtvice během následujících 30 dnů.
• Studie z roku 2011 zkoumala 42 chirurgicky odstraněných aterosklerotických plaků a našla bakteriální DNA ve všech vzorcích.
• Studie z roku 2014 zjistila, že 95 % arteriálních biopsií od pacientů s onemocněním dásní (parodontózou) mělo detekovatelnou bakteriální DNA.
  Proč se vůbec zajímat o onemocnění dásní? Lidé s parodontózou mají 4,5krát vyšší riziko koronárního srdečního onemocnění. Bakterie, která často způsobuje parodontózu Porphyromonas gingivalis je v ústech u více než 50 % populace.
• Patogeny se často dostávají do krevního oběhu při čištění zubů nebo dokonce při jídle. Studie zjistila bakterie v krvi u 38,5 % dětí po čištění zubů.
• V podstatě jakákoli infekce v těle se může dostat do oběhu. Patogen P. gingivalis je nejsilněji spojen se srdečním onemocněním.
• Zvířecí model: U prasat, kterým byla injekčně podávána bakterie P. gingivalis po dobu 5 měsíců (3krát týdně), se vyvinulo výrazně více aterosklerózy ve srovnání s kontrolními prasaty.

Viry a houby [12:20]

Další formy infekcí, včetně virů a hub, také silně souvisí se srdečními chorobami.

• Chronické virové infekce: Studie UK Biobank zjistila o 57 % vyšší riziko rozvoje srdečního onemocnění během 5 let po hospitalizaci s chronickou virovou infekcí.
• Plísňové infekce: Nalezeny v 27 % (11 z 41) tepen odstraněných během bypassu. Tato studie ukázala, jak velmi složitá je diagnostika plísňových infekcí. Přestože vědci před sebou měli 11 zjevně napadených tepen, standardní testy označily za infikovaný pouze jeden vzorek. Dr. Mason proto usuzuje, že plísňové infekce obecně jsou pravděpodobně velmi pod diagnostikované.
• Studie na pacientech s chronickým zánětem vedlejších nosních dutin zjistila u 96 % z nich plísňovou etiologii. Chronický zánět nosních dutin je spojen s o 50 % vyšším rizikem kardiovaskulárních onemocnění (KVO).
• Synergie mezi bakteriemi a plísněmi: Kvasinka Candida albicans (běžná v ústech) může pohltit a chránit bakterii Helicobacter pylori před imunitním systémem a antibiotiky. H. pylori DNA byla nalezena ve více než polovině chirurgicky odstraněných aterosklerotických plaků.

[16:07] Poškození glykokalyxu: Klíčový krok v ateroskleróze

Ateroskleróza začíná poškozením vnitřní výstelky tepen (endotelu), která je pokryta glykokalyxem („chlupatým“ povlakem). Ten najdete uvnitř každé cévy vašeho těla a pro vaskulární zdravý je nesmírně důležitý. Infekce ho můžou velmi poškodit.

Funkce glykokalyxu

• Slouží jako jakýsi filtr, který propouští malé částice (vodu, elektrolyty, živiny) a blokuje větší částice (mikroby, LDL).
• Zabraňuje tvorbě sraženin blokováním krevních destiček a potlačováním koagulace.
• Obsahuje antioxidanty (např. superoxiddismutázu), které umí neutralizovat škodlivé volné radikály.
• Reguluje krevní tlak uvolňováním oxidu dusnatého, který také potlačuje tvorbu krevních sraženin a uvolňuje svaly v cévách.
• Glykokalyx je přední obranná linie našich tepen. Kdykoli slyšíte termín „endoteliální dysfunkce“ téměř jistě to znamená poškození glykokalyxu.

Jak infekce poškozují glykokalyx [18:25]

Většina infekcí způsobuje zánět, který vede k produkci proteáz (enzymů degradujících bílkoviny), které míří i na glykokalyx.

Poškození se prokazuje měřením syndekanu (proteoglykanu) v krvi. Normální hladina syndekanu v krvi by měla být velmi nízká. Pokud je ale glykokalyx poškozený, uvolní se z něj syndekan a dostane se do krevního oběhu. Normální hladina je <30 ng/ml, ale při infekci může dosáhnout až 1000 ng/ml.

Poškození glykokalyxu může být velmi rychlé:

• U myší bakteriální toxiny snížily tloušťku glykokalyxu o více než 98 % za pouhých 24 hodin.
• Lidská studie: Nízká dávka bakteriálního endotoxinu způsobila 50% snížení výšky glykokalyxu za pouhé 4 hodiny.
• Specifické infekce: Chřipka A a B vylučuje enzym neuraminidázu, což vysvětluje šestinásobně zvýšené riziko infarktu po chřipce. Horečka Dengue zvyšuje riziko infarktu více než 13krát.

[20:55] Oxidační stres a role metabolického zdraví

Snad vás dsoud Dr. Mason přesvědčil o dvou věcech:

1. Poškození glykokalyxu může spustit proces aterosklerózy.
2. Různé infekce můžou glykokalyx poškodit.

Oxidační stres (vnitřní „rezavění“ těla) je další příčinou poškození glykokalyxu a je téměř vždy způsobován infekcí. Oxidační poškození vzniká, když jsou od molekul odtrhávány elektrony, což vede ke vzniku nestabilních tzv. reaktivních forem. Ty můžou zaútočit na vedlejší buňky, jako třeba bílkoviny nebo tuky. Může to vést k řetězové reakci podobně jako když se rez rozlézá po kovovém povrchu. Jak název napovídá, oxidační poškození je rychlejší za přítomnosti kyslíku.

Oxidace a KVO [22:00]

• Studie v Melbourne: Podávání doplňkového kyslíku pacientům s infarktem (pokud měli saturaci kyslíkem > 94 %) zvýšilo riziko recidivujících infarktů 6krát. Po 6 měsících bylo poškození srdečního svalu o 35 % větší u těch, kteří dostali doplňkový kyslík.
• Gilbertův syndrom: Způsobuje vysoké hladiny silného antioxidantu bilirubinu, což snižuje riziko kardiovaskulární smrti na polovinu.

Oxidovaný LDL (OxLDL)

LDL (i HDL, i když v mnohem menší míře) funguje jako významný přenašeč oxidačního stresu na delší vzdálenosti.

• Studie na křečcích: Podání oxidovaného LDL degradovalo glykokalyx o 60 % za 25 minut. Když před podáním oxidovaného LDL byly křečkům podány antioxidanty, účinek oxidace byl úplně odstraněn. To je důkaz, že za poškození glykokalyxu mohla oxidace.
• Oxidovaný LDL je téměř zcela nepřítomný u zdravých subjektů, ale je hojný u pacientů s koronárním onemocněním. Klíčové je, že LDL je škodlivý pouze tehdy, pokud je oxidovaný (poškozený). V takovém stavu potom může oxidaci roznášet na dlouhé vzdálenosti po celém těle.

Vliv glukózy a tuků [20:40]

• Mnoho pacientů s infarktem má abnormální hladiny glukózy (podle výzkumu z roku 1962 mělo 73 % suboptimální hladiny). Vysoká hladina glukózy vede k oxidaci.
• Konzumace oxidovaných olejů (např. rostlinných semínkových olejů) vede k tomu, že oxidované sloučeniny vstupují do oběhu, což vysvětluje špatné výsledky studií podporujících konzumaci těchto rostlinných olejů (například Women’s Health Initiative studie, kde nabádání k vyšší konzumaci rostlinných olejů zvýšilo výskyt srdečních onemocnění).
• Jedna studie zkoumala hladiny oxidačního stresu po podání oxidované kyseliny linolové. U subjektů se špatnou kontrolou glukózy oxidační produkty v krvi přetrvávaly 9krát déle (3 dny) než u subjektů s normální hladinou glukózy.
• Vysoká hladina glukózy také způsobuje poškození glykokalyxu. Studie zaznamenala ztrátu 50 % glykokalyxu po pouhých 6 hodinách expozice vysoké hladině glukózy v krvi.

Vysoká hladina glukózy (obzvlášť s častými výkyvy) škodí vašim tepnám. Na tomto místě Dr. Mason vyjadřuje svou frustraci nad tím, kolik prostředků se věnuje studiím statinů a podobných věcí, zatímco všichni ignorují zjevný obrovský problém – hyperglykémii.

Vnější toxiny a metabolické zdraví [28:15]

• Znečištění: vzduch může být znečištěný tak malými částicemi, že se skrz plíce dokážou dostat až do krevního oběhu a tam způsobit značné oxidativní poškození. To může vysvětlit, proč britská studie zjistila, že obyvatelé nejznečištěnějších oblastí mají o 27 % vyšší riziko rozvoje srdečního selhání.
• Těžké kovy (obzvlášť olovo) způsobují značné oxidační poškození. 1 z 6 úmrtí v USA (18 %) je přičítáno olovu. Zapomínat nesmíme ani na škodliviny, které do sebe dostáváme ústy, jako třeba rtuť z amalgámových zubních výplní nebo mikroplasty.
• Mikroplasty: Studie z roku 2024 zjistila, že 58,4 % chirurgicky odstraněných aterosklerotických plaků obsahovalo polyethylen a 12,1 % obsahovalo i PVC. Plaky s mikroplasty byly více zanícené a spojené s 4,5krát vyšším rizikem závažných kardiovaskulárních příhod v následujících 34 měsících.
• Věčné chemikálie: objevují se stále další důkazy, že vystavení se PFAS chemikáliím přispívá k rozvoji KVO a oxidačního stresu.

Naše dnešní životní prostředí není jako dřív. Dýcháme znečištěný vzduch, škodliviny se uvolňují z amalgámových výplní, jíme jídlo plné pesticidů, nevyhneme se PFAS chemikáliím ani vodě kontaminované mikroplasty. Tohle všechno vytváří obrovský oxidační stres, jakému člověk nikdy dřív čelit nemusel.

• Metabolické zdraví: Pouze 12 % dospělých v USA je metabolicky zdravých (a jen 2 % lidí nad 60 let).
• Inzulinová rezistence: Silně koreluje s oxidačním stresem a zvyšuje riziko infekce. Léčba inzulinové rezistence životním stylem vedla k významnému snížení markerů oxidačního stresu. Inzulinová rezistence je robustní prediktor KVO.

[32:52] Tvorba aterosklerotického plaku a role trombu

Poškození glykokalyxu spouští syntézu proteoglykanů ve stěně tepny ve snaze o opravu.

Neustávající oxidační stres narušuje tento opravný proces. Oxidovaný LDL způsobuje syntézu patologického proteoglykanu, který váže LDL 2krát silněji než normální proteoglykan. Glykokalyx se neobnoví správně a na cévní stěně vzniknou shluky proteoglykanů místo normálního glykokalyxu. Tyto proteoglykany jsou obzvlášť „lepivé“ při styku s LDL.

Tím dochází k zadržování LDL ve stěně tepny (pouze nativní, nepoškozené LDL toto nezpůsobuje).

Oxidovaný LDL na cévní stěně vytvoří lézi. Do léze vstupují makrofágy, které mají receptor rozpoznávající a vážící oxidovaný LDL (OxLDL). Tato preference pro OxLDL je více než 10krát větší než pro nativní LDL. Vznikají tzv. pěnové buňky (foam cells), což jsou makrofágy napěchované LDL. Ty jsou hojné v aterosklerotickém plaku.

Stabilní plak (léze) má lipidové jádro (s nemalým podílem OxLDL) pokryté silnou vláknitou čepičkou (jizvovou tkání). Taková léze obvykle nezpůsobuje příznaky, dokud neblokuje alespoň 40 % průměru cévy.

Ruptura: Pěnové buňky vylučují enzymy (matrix metaloproteinázy), které oslabují vláknitou čepičku. Vzniká léze náchylná k prasknutí.

Trombóza: Ruptura (léze praskne) rychle vede ke vzniku sraženiny (trombu). Ta se může během několika minut až hodin hodně zvětšit.

Celý tento proces se na cévní stěně může několikrát opakovat, což vede ke sraženinám s několika rozpoznatelnými vrstvami. Naštěstí takové tromby ve většině případů blokují cévu pouze částečně.

[38:53] Význam srážlivosti a omezený přínos stentů

Agresivita tvorby trombu je klíčovým faktorem kardiovaskulární mortality.

• Von Willebrandův faktor (vWF): jde o látku, která působí jako „lepidlo“ pro krevní destičky. Snížené hladiny vWF (jako u Von Willebrandovy choroby) jsou spojeny s výrazně sníženou kardiovaskulární mortalitou.
• Studie na prasatech: výzkumníci záměrně poškodili tepny u zkoumaných prasat. U 100 % prasat s normálním vWF se vytvořil trombus, zatímco u prasat s Von Willebrandovou chorobou to bylo v 0 % případů. Podobný trend vidíme i u lidí.
• Oxidační stres je silný pro-koagulant. Vaše krev se kvůli němu více sráží. Existuje silný vztah mezi poměrem TG/HDL a oxidačním stresem a srážlivostí. To vysvětluje lepší kardiovaskulární zdraví u lidí s nízkým poměrem TG/HDL.
• Stenty: Dvě randomizované studie (2007 a 2020) porovnávaly stenting + medikamentózní léčbu s pouze medikamentózní léčbou u pacientů se srdečním onemocněním. Obě studie zjistily, že stenting nepřinesl žádný přínos v úmrtnosti. Stenting je dobrý pro léčbu symptomů anginy pectoris (zvětší průchodnost částečně ucpaných cév), ale neřeší příčinu náhlých blokád a nesnižuje riziko úmrtí.
  Navíc, pokud do určité části srdečního svalu neproudí dostatek krve, časem si srdce umí nechat narůst nové cévy (jsou menší, ale je jich víc), které fungují jako bypass. Těmto strukturám se říká kolaterální oběh.

[42:55] Kalcifikace a role mikrobiálního biofilmu

• Mikrobi se zapojují do tvorby trombu. Laboratorní studie zjistila, že cirkulující bakterie se raději začleňují do vznikajících trombů než do zdravé tkáně. Jiná studie zjistila, že 58 % tepenných trombů obsahuje bakteriální DNA.
• Kalcifikovaný plak je mineralizovaný mikrobiální biofilm. Mechanismus jeho vzniku je stejný jako u dentálního plaku (zubního kamene). Mikrobi (hlavně bakterie a v menší míře houby) vylučují ochranný biofilm (polysacharidy a bílkoviny), který pasivně mineralizuje difúzí vápníku a fosfátu ze slin (z krve v případě tepen). Sacharidy umožňují mnohem rychlejší produkci biofilmu.
• Dr. Mason spekuluje, že jakákoli přítomnost koronární kalcifikace (CAC) by měla být považována za důkaz pravděpodobné infekce. Např. Streptococcus viridans byl nalezen ve 42 % vzorků získaných po náhlé srdeční smrti a byl spojen s významným mikrobiálním biofilmem v plaku.
• LDL a kalcifikace: Studie Keto-CTA na subjektech s velmi vysokým LDL (LMHRs) ukázala, že u těch, kteří začali bez kalcifikace, plak nevznikl. U těch s existující kalcifikací docházelo k mírnému nárůstu. To svědčí o tom, že plak plodí plak („plaque begets plaque“). A je to v souladu s rolí, kterou LDL hraje ve vrozené imunitě, a faktem, že zbavit se mikrobů chráněných biofilmem je velmi těžké. Pro imunitní systém je mnohem jednodušší zabránit vzniku mikrobiální kolonie než se už existující kolonie zbavit. Tudíž, zatímco vysoká hladina LDL v rámci širšího imunitního systému mohla stačit, aby zabránila vzniku mikrobiálních kolonií v tepnách, k odstranění mikrobů, které už tam byly, to nestačilo.

[47:37] Strategie léčby a prevence

I když regrese kalcifikace není běžná, existují některé studie se slibnými výsledky ve zpomalování kalcifikace tepen. Například vyzrálý česnekový extrakt (aged garlic extract) zpomaluje progresi kalcifikace. Studie ukázala, že zatímco placebo skupina zvýšila kalcifikační skóre o 22,2 % za 12 měsíců, u skupiny s extraktem došlo k postupu jen o 7,5 %.

Doporučená strategie (Dr. Masona)

1. Kontrola glukózy. Hypoglykémie (a oscilující glukóza) zhoršuje aterosklerózu. Používejte kontinuální glukózový monitor (CGM), testujte a lečte inzulinovou rezistenci (IR). IR se nejlépe léčí stravou. Takže:
   • Snižte příjem cukrů a rostlinných (semínkových) olejů.
   • Pokud trpíte inzulínovou rezistencí, vyhněte se jakýmkoli potravinám, které vám způsobují prudký nárůst glukózy v krvi (ty vám pomůže odhalit CGM).
   • Hlavně se vyhněte cukru. Studie ukázala, že snížení příjmu fruktózy (součást cukru) u dětí vedlo k rychlému zlepšení inzulinové rezistence za pouhých 9 dní.

2. Léčba nutričních nedostatků. Tělo, včetně imunitního systému, nefunguje efektivně ve stavu podvýživy. Přispívají k tomu stavy, jako je mikrobiální přerůstání ve střevech. Jakmile tělu dodáte chybějící živiny, doplňky stravy už byste neměli potřebovat.

3. Rozpoznání a léčba infekcí. Vzhledem k tomu, jak obtížné je některé infekce rozpoznat, někdy by dávalo smysl léčit jen „stín“ infekce. Například, někdy můžeme zjistit přítomnost protilátek produkovaných imunitním systémem při boji s houbovou infekcí, i když samotnou houbu v těle nedokážeme detekovat. Tento krok zahrnuje některé výše zmíněné body, ale patří sem i dentální hygiena (nezapomínejte používat zubní nit).
Zvažte antimikrobiální látky jako probiotika (z nichž mnohé mají antifungální účinky) a narušovače biofilmu (např. vyzrálý česnekový extrakt, N-acetylcystein, vitamín C, kaprylová kyselina, berberin a dokonce natokynáza).

4. Posouzení neobvyklých rizikových faktorů. Testování na sitosterolémii (nadměrná absorpce rostlinných sterolů, dominantně ze semenných olejů) a genetické faktory zvyšující riziko krevní srážlivosti (například familiární hyperlipidemie).

5. Vyhýbání se expozici toxinům. Tohle může být obtížnější, než si myslíte. Moderní prostředí je plné toxických látek (znečištěný vzduch, těžké kovy, pesticidy, PFAS, fluorid, mikroplasty). Spousta lidí si vůbec neuvědomuje, kolik potenciálně toxických látek denně aplikuje na svou pokožku v desítkách produktů od make-upu a opalovacích krémů až k šampónu a zubní pastě. Tipy Dr. Masona:

• Pít vodu filtrovanou reverzní osmózou a vyhýbat se vodě v PET lahvích.
• Jíst maximální možné množství potravin v bio kvalitě.
• Vyhýbat se ultra zpracovaným a baleným potravinám.
• Používat HEPA filtry v obytných a kancelářských prostorech.
• Pečlivě volit kosmetiku (např. zubní pasty na bázi hydroxyapatitu a mýdla na bázi loje).
• Zvážit doplňky stravy s antioxidanty: N-acetylcystein, koenzym Q10, selen nebo melatonin.

Ateroskleróza není jen ucpávání trubek LDL, ale spíše výsledek oxidačního stresu a infekce, zesílený metabolickým onemocněním a toxickým prostředím. Abychom se s ní vypořádali, musíme začít řešit její příčiny. A s tím můžete začít už dnes.

Jestli jste to dočetli až sem, gratuluji vám. Máte výdrž.

Mě by zajímalo, jestli jste se dozvěděli něco nového nebo překvapivého. Dávají vám tyhle informace větší smysl než ono otřepané „LDL vám ucpe tepny“?

Pište prosím do komentářů.