Chcete se podílet na blogu? Napište mi.
Všichni tak nějak víme, že když moc jíme, zvětšují se nám tukové zásoby na těle. Může za to jen vyšší příjem energie, než je náš výdej? Pomáhá ona stará rada „Míň jez a víc se hýbej“? Nebo za ukládání tuku můžou i hormony? A škodí nám nějak tělesný tuk? Jaké množství tělesného tuku je neškodné a od jaké hranice tuk začne spouštět různá chronická onemocnění? Co je to inzulinová rezistence a jak se jí vyhnout?
Tohle všechno velmi srozumitelně vysvětluje doktor Ben Bikman ve své 40minutové prezentaci (můžete se na ni podívat tady). Dnes vám nabízím překlad toho nejdůležitějšího z Benovy skvělé přednášky (i s obrázky). Ucelenější a zároveň srozumitelnější vysvětlení tématu najdete jen těžko.
Pod čarou najdete můj překlad s časovými značkami k videu.
Ben Bikman získal svůj doktorát v bioenergetice a jako postdoktorandský pracovník zkoumal metabolické poruchy. V současné době se jako vědec a docent (Brigham Young University) zaměřuje na lepší pochopení role zvýšené hladiny inzulínu v regulaci obezity a diabetu, včetně významu ketonů pro funkci mitochondrií.
Ben o sobě rád žertovně říká, že je tučný vědec, protože nejčastěji zkoumá právě tukové buňky. Ty vidí jako skvělý model toho, jak různé buňky pracují s energií. Jestli ji využijí, uloží nebo nechají promrhat.
Ve své práci se věnuje inzulínové rezistence nejen proto, že celosvětově postihuje přes polovinu dospělých, ale hlavně proto, že v podstatě všechna moderní civilizační onemocnění (kardiovaskulární choroby, rakovina, ztučnělá játra, PCOS, erektilní dysfunkce, demence, migrény, obezita, cukrovka) jsou buď ovlivněna, pokud ne rovnou způsobena, inzulínovou rezistencí.
Když v těle roste množství tuku, děje se to zpravidla jedním ze dvou způsobů. Někdy oběma zároveň. Prvním je hypertrofie – růst velikosti tukové buňky. Druhým je hyperplazie – velikost buňky zůstane téměř stejná, ale buňka se rozdělí a celkový počet tukových buněk tak naroste.
S hypertrofií se pojí dva problémy. I když se jedná o docela složité procesy, Ben se je snaží vysvětlit co nejsrozumitelněji.
Bohužel tyto dva problémy v těle vytvoří metabolický chaos a zbytek těla trpí v důsledku toho, že se tukové buňky jen snaží přežít.
Jde o teoretický koncept navržený před mnoha lety. Říká, že v těle každého člověka je určitá prahová hranice, nad kterou jejich tělo nebude chtít ukládat víc tuku. Dokud daná osoba na těle nosí množství tuku pod touto hranicí, bude citlivá na inzulin a nebude trpět žádnými metabolickými komplikacemi spojenými s uloženým tělesným tukem.
Jakmile ale člověk dosáhne množství tělesného tuku, který se rovná osobnímu tukovému stropu (nebo ho dokonce překračuje), začnou se objevovat metabolické poruchy ve formě inzulinové rezistence.
Co by se stalo, kdybyste u člověka, co přesáhne svůj osobní tukový strop, mohli vyvolat hyperplazii? Došlo by k paradoxu. Sice by došlo k nárůstu (množství) tukových buněk, ale zároveň by se zvedl jeho osobní tukový strop a zase by byl citlivý na inzulin. To je, mimochodem, mechanismus fungování třídy diabetických léků zvaných tiazolidindiony. Ty zvyšují citlivost na inzulin posílením schopnosti pacienta ukládat víc tuku vyvoláním hyperplazie. Sami pacienti jsou zpravidla těmi, kdo se těchto léků chce zbavit, protože si nechtějí obměňovat šatník každého půl roku.
Jedna studie porovnávala velikost tukových buněk u bělochů a obyvatel jižní Asie. Zjistila, že při stejném celkovém množství tělesného tuku mají asijští muži mnohem větší tukové buňky. To znamená, že Evropané mají vyšší osobní tukový strop. Zčásti to vysvětluje paradox, který vidíme třeba mezi USA a Indií – v USA je mnohem vyšší výskyt obezity, ale v Indii mají vyšší výskyt cukrovky, i když jsou tam lidi obecně štíhlejší než běžný Američan.
Co se děje s inzulinem u lidí s inzulínovou rezistencí? Jejich hladina inzulinu vždycky vzroste. Průměrná hladina inzulinu na lačno je u Asiatů 17 µU/ml, zatímco u Američanů je to pouze 9 µU/ml.
Aby tuková buňka rostla, potřebuje k tomu dvě věci – dostatek energie a zvýšenou hladinu inzulinu. Oba tyto vstupy jsou naprosto nezbytné.
Existují 2 teorie vysvětlující růst tukových buněk. První je tzv. kalorická teorie, která naprosto pomíjí vliv inzulinu. V podstatě jen porovnává energetické vstupy do tukových buněk ve formě glukózy a tuku, který si buňky odtrhávají z kolem plovoucích triglyceridů (TG), a výstupy ve formě volných mastných kyselin (FFA). Jednoduše v podstatě říká, že když přijímáme víc energie, než spotřebováváme, naše tukové zásoby rostou. Do této teorie ale úplně nezapadá třeba to, co se děje v krvi, když cvičíme. Pak se totiž uvolňují volné mastné kyseliny z tukových zásob, ale zároveň v krvi roste hladina glukózy. Proč tuto glukózu z krve hned nesmlsnou tukové buňky? Vědí totiž, kdy je čas energii ukládat a kdy naopak uvolňovat. Neví to ale samy od sebe. To, co má s energií tuková buňka dělat, jí říkají hormony, konkrétně inzulin.
Druhou teorií růstu tukových buněk je tzv. endokrinní teorie, ve které hraje inzulin zásadní roli. Inzulin má význam pro růst a zmenšování tukových buněk ze dvou důvodů:
Inzulin instruuje tukové buňky, aby začaly stahovat glukózu z krve a velmi rychle ji měnily na tuk a uložily. Zároveň aktivuje různé enzymy, které umožňují ukládání energie. Jedním takovým enzymem je lipoproteinová lipáza (LPL). Ta odtrhává mastné kyseliny z triglyceridů v krvi a předává je tukovým buňkám pro uložení. Bez inzulinu nebudete mít žádnou aktivní LPL v tukové tkáni. A tuk v krvi jen proteče kolem a nic z něj neuložíte do tukových zásob.
Jak může osoba, která přijímá nadbytek energie, ale má nízkou hladinu inzulinu hubnout? Čistě z termodynamického pohledu to zní nemožně. Tělo je ale otevřený systém, který neustále přijímá i spotřebovává a uvolňuje energii mnoha způsoby. Proto je jakékoli počítání přijatých a spálených kalorií k smíchu.
Doktor Bikman odvážně tvrdí, že pokud je hladina inzulinu nízká, i při nadbytku energie bude člověk hubnout. Stanou se totiž 2 věci:
U lidí tento stav vidíme v případě vyčerpání inzulinu čili u diabetiků 1. typu. V roce 1912 dva vědci provedli studii na jedincích s vážnou cukrovkou (tehdejší výraz pro cukrovku typu 1). Autoři studie věděli, že čím má člověk víc tělesné hmoty, tím větší je jeho rychlost metabolismu (metabolic rate). Zjistili, že u cukrovkářů typu 1 je jejich rychlost metabolismu o 20 % vyšší, než kolik by čekali. Tito cukrovkáři pálí o několik set kilokalorií denně víc než ostatní jen tím, že žijí svůj běžný život.
V roce 1984 další vědci potvrdili nálezy vědců z roku 1912, když zjistili, že rychlost metabolismu cukrovkářů typu 1 je příliš vysoká. Když jim dali dávku inzulinu, jejich rychlost metabolismu rychle klesla na normální úroveň.
Dalším mechanismem, kterým se tělo zbavuje přebytečné energie při nízké hladině inzulinu, jsou ketony vylučované v dechu a v moči. Takže tělo dokáže mrhat přebytečnou energií nadměrným zahříváním, vylučováním glukózy močí a vylučováním ketonů. Všechno v důsledku nízké hladiny inzulinu a tím pádem nemožnosti přebytečnou energii ukládat do tukových zásob.
Zajímavým fenoménem je porucha příjmu potravy zvaná diabulimie. Někteří pacienti s cukrovkou typu 1 zjistili, že když si záměrně dají menší dávku inzulinu, můžou sníst cokoli chtějí, nic nemusí vyzvracet ani nemusí hladovět, a přitom zůstanou tak štíhlí, jak chtějí. Stačí, že si nepíchnou inzulin. Sice se dostanou do ketoacidózy a do silné hyperglykemie, způsobí si další komplikace a pravděpodobně si přivodí dřívější smrt, ale budou mít skvělou postavu. V závěru tohoto tématu Ben říká, že když je hladina inzulinu nízká, tukové buňky se musí zmenšit.
Situace, kdy by tělo mělo málo energie a vysokou hladinu inzulinu by teoreticky vedla k tomu, že by tělo hrnulo energii do všech typů buněk v těle, obzvlášť do tukových buněk. Tukové buňky by dostávaly signál, že mají růst, zatímco hladina energie v krvi by klesala. Tukové buňky, stejně jako svalové buňky, játra nebo ledviny, si drží vlastní zásoby energie, takže tato situace pro ně nepředstavuje problém. Jedna metabolicky velmi nákladná tkáň v těle si ale nedrží žádné zásoby energie a neustále musí být zásobována energií z krve. Tou tkání je mozek, který při nedostatku energie začíná panikařit a má dvě možnosti. Buď sníží své funkce (člověk vypne) a tím i své energetické nároky nebo bude pokračovat na současné úrovni výkonu a zemře. Lepší volbou je ztratit vědomí. To se může stát lidem, kteří se předávkují inzulinem.
Možná vás napadne, že situaci zachrání ketony. Ale hladina ketonů taky klesne a dojde k tomu, čemu diabetici říkají diabetický šok. Tento scénář nízké energie a vysoké hladiny inzulinu se v těle nemůže přirozeně přihodit. Pokud klesne hladina energie, hladina inzulinu se taky musí snížit.
Právě snížení hladiny inzulinu při sníženém příjmu energie je obrovský problém všech studií, které porovnávají vliv nízkokalorické nízkotučné stravy s nízkosacharidovou (čili nízkoinzulinovou) stravou. Ze všech makroživin (tuky, bílkoviny, sacharidy) mají u zdravého člověka podstatný vliv na hladinu inzulinu pouze sacharidy. U diabetiků hladina inzulinu přehnaně reaguje i na bílkoviny.
Když ale klesne příjem energie, automaticky klesne i hladina energie. Takže pokud vědci porovnávají jakékoli diety se sníženým příjmem kalorií s nízkosacharidovou stravou, pokles hladiny inzulinu (v důsledku poklesu kalorií) je obrovský matoucí faktor.
Jedna známá studie porovnávala nízkotučnou stravu, středomořskou stravu (ať už to znamená cokoli), obě s omezeným příjmem kalorií, a nízkosacharidovou stravu bez omezení příjmu kalorií. Z hlediska tří sledovaných metrik (glukóza, inzulin a inzulinová rezistence) vždy vyhrála nízkosacharidová strava a nejhorší vždy byla nízkotučná strava.
Z hlediska úbytku hmotnosti byla nejúčinnější nízkosacharidová strava. Ta byla nejdřív nastavena na maximální denní příjem sacharidů pouhých 20 gramů. Po prudkém a rychlém poklesu hmotnosti u účastníků na této stavě se vědci rozhodli jejich příjem sacharidů zvýšit na celých 120 gramů denně, protože se toho prudkého poklesu zalekli.
Z hlediska poklesu hladiny inzulinu měla největší vliv nízkosacharidová strava. Hladina inzulinu ale klesla i na nízkotučné stravě. A to proto, že jakákoli strava se sníženým množstvím kalorií je automaticky také nízkoinzulinovou stravou.
Jak se tedy vyrovnat s obrovským matoucím faktorem v podobě poklesu inzulinu? Jak můžeme vědět, jestli jsme během těchto porovnávacích studiích testovali kalorickou nebo endokrinní teorii růstu tukových buněk?
Podle Bena je řešením zapomenout na hubnoucí (hypokalorické) studie a místo nich se zaměřit na přibírací (hyperkalorické) studie. Musíme se ptát, jak můžeme zjistit, kdo nejvíc přibere na jaké stravě. Která ze dvou porovnávaných diet bude nejvíc chránit lidi před přibíráním váhy? A na které naopak lidi přiberou nejvíc? Prostě musíme místo hubnoucích studií začít dělat přibírací studie.
Bohužel, žádné velké studie, které by porovnávaly kolik lidi přiberou na hyperkalorické nízkotučné versus hyperkalorické nízkosacharidové stravě, zatím neexistují.
Ben našel pouze jednu případovou studii na toto téma. Jistý Angličan na sobě provedl několik experimentů v tomto duchu. Tři týdny jedl 5800 kalorií v podobě nízkotučné stravy (testuje kalorickou teorii), poté nějakou dobu jedl normálně, aby se dostal na původní metabolické hodnoty, a pak opět tři týdny jedl 5800 kalorií v podobě nízkosacharidové stravy (testuje endokrinní teorii).
Po třech týdnech na nízkotučné hyperkalorické stravě přibral 7,1 kg a obvod pasu se mu zvětšil o 9,2 cm oproti výchozímu stavu. Pak jedl nějakou dobu normálně, dokud se zase nedostal na výchozí hodnoty. Po třech týdnech na nízkosacharidové hyperkalorické stravě přibral jen 1,3 kg a obvod pasu se mu zmenšil o 3 cm.
Pro zajímavost doplním ještě jeden experiment, který Ben Bikman do své přednášky nezahrnul. Onen výzkumník stejným způsobem testoval i velmi nízkotučnou veganskou stravu. Po třech týdnech na ní přibral 4,7 kg a obvod pasu mu narostl o 7,75 cm.
První možností je navštívit hodně specializovanou laboratoř (jako je ta Benova), nechat si udělat biopsii tukové tkáně a provést přesná měření. Kromě toho, ale existuje pár ukazatelů, které si můžete nechat změřit jednodušeji.
Teď už víte, že když je hladina inzulinu zvýšená, množství volných mastných kyselin v krvi by mělo být malé. Když je hladina inzulinu nízko, množství volných mastných kyselin (FFA) v krvi by mělo stoupat. Co vám ale říká měření, které zjistí zároveň vysokou hladinu volných mastných kyselin i inzulinu? Znamená to, že tukové buňky dosáhly takové hypertrofie, že inzulin přestaly poslouchat.
Můžete tedy spočítat tzv. Adipo-IR skóre vynásobením hladiny inzulinu (v µU/ml) množstvím volných mastných kyselin (v mmol/l).
Když mužům vyjde hodnota nižší než 5, je to dobrý ukazatel toho, že jejich tukové buňky jsou citlivé na inzulin. U žen je to hodnota nižší než 8. Ženy totiž v jakémkoli okamžiku pálí mnohem víc volných mastných kyselin a mají tak vyšší hladinu volných mastných kyselin. Proto vyšší hodnota Adipo-IR skóre.
Tak to byla přednáška Bena Bikmana o tukových buňkách.
Jak se vám líbila? Dozvěděli jste se něco nového nebo dokonce překvapivého?
Tušíte někdo kde vám změří volné mastné kyseliny (FFA) v plasmě?
Podělte se o své postřehy v komentářích.
Paráda, díky moc, většina jsou novinky